Ученые обнаружили клетки-«стражи», которые защищают определенные участки кишечника от его собственной микрофлоры. В крайнем случае они даже пожертвуют собой – стерильность важнее жизни.
Шведские ученые идентифицировали ранее неизвестную популяцию клеток, выстилающих просвет ЖКТ. Бокаловидные клетки-«стражи» производят слизь, контролируя микрофлору кишечника, а в крайнем случае способны пожертвовать собой, усиливая воспалительные реакции. Об этом рассказывает статья, опубликованная журналом Science.
Бактерии кишечной микрофлоры исключительно важны для поддержания здоровья всего организма. Однако и их необходимо держать под контролем, позволяя колонизировать лишь определенные участки ЖКТ. Кроме того, слизистый барьер не позволяет им вступать в прямой контакт с энтероцитами, выстилающими полость кишечника. Слизь, которая в основном состоит из крупных молекул гликопротеинов (муцинов), продуцируется специализированными бокаловидными клетками.
Лишь редким бактериям удается преодолеть этот барьер и угрожать проникновением глубоко в крипты – трубчатые углубления кишечника. Эти складки содержат стволовые клетки, которые, делясь, пополняют популяции энтероцитов. Как показали исследователи шведского Гётеборгского университета, работающие под руководством Гуннара Ханссона (Gunnar Hansson), крипты защищены дополнительным «уровнем» противомикробной обороны.
Изучив образцы тканей кишечника, полученные у подопытных мышей, ученые идентифицировали прежде неизвестный подтип бокаловидных клеток-«стражей» (Sentinel Goblet Cell, senGC), по одиночке расположенных в устьях крипт. Эти клетки демонстрируют способность к неспецифическому поглощению различных микробных клеток и распознаванию в них консервативных структур, характерных для широких классов бактерий (например, липосахаридов клеточной стенки грамотрицательных бактерий) – лигандов толл-подобных рецепторов (TLR2/1, TLR4 и TLR5).
Появление таких общих маркеров присутствия микробов запускает в senGC каскады воспалительных реакций, которые приводят к активации рецептора Nlrp6 и производству активных форм кислорода (супероксида и пероксида водорода), способных разрушить вторгшуюся клетку. Кроме того, senGC начинают активно выделять муцин Muc2 и стимулируют его производство соседними бокаловидными клетками на входе в крипту.
Когда же senGC исчерпывает собственные ресурсы, она гибнет, выделяя дополнительные маркеры воспаления. «Если и это не останавливает бактериальную атаку, крипта остается открытой для вторжения, – пояснили авторы работы в интервью пресс-службе Гётеборгского университета. – Потенциально это может привести к развитию воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит».
Подтвердить наличие этой популяции бокаловидных клеток в кишечнике человека еще предстоит, авторы уже исследуют вопрос об их роли в поддержании здоровья и развитии болезней нашего организма.
